Geh Leberzirrhose: Symptome, Anzeichen, Behandlung
Medizin online

Leberzirrhose: Symptome und Behandlung

Inhalt:

Die irreversible Veränderung der strukturellen Organisation der Leber als Folge chronischer Erkrankungen, bei anhaltender Funktionsverletzung, Druckanstieg im Pfortadersystem, wird als Leberzirrhose bezeichnet.

Die Krankheit ist weit verbreitet und liegt an sechster Stelle als Todesursache in der Altersgruppe von 35 bis 60 Jahren, wobei die Zahl der Fälle bei etwa 30 pro 100 000 Einwohner pro Jahr liegt. Besorgnis erregend ist die Tatsache, dass die Inzidenz der Krankheit in den letzten 10 Jahren um 12% gestiegen ist. Männer werden dreimal öfter krank. Der Hauptgipfel der Inzidenz liegt in der Zeit nach vierzig Jahren.

Die Leber ist das größte Verdauungs- und Hormondrüseneisen im Körper.

Die wichtigsten Funktionen der Leber:

  1. Neutralisierung und Beseitigung von Schadstoffen, die aus der äußeren Umgebung in den Körper gelangen und im Laufe des Lebens entstehen.
  2. Die Konstruktion von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten, die zur Bildung neuer Gewebe und zum Ersatz von Zellen verwendet werden, die ihre Ressourcen aufgebraucht haben.
  3. Die Bildung von Galle bei der Verarbeitung und Aufspaltung von Lebensmittelmassen.
  4. Regulation der rheologischen Eigenschaften von Blut durch Synthese eines Teils der Gerinnungsfaktoren.
  5. Aufrechterhaltung des Gleichgewichts des Protein-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels durch die Eiweißsynthese, die Schaffung zusätzlicher Reserven (Glykogen).



Leberstruktur

Die strukturelle Einheit der Leber ist der aus mehreren Zellen bestehende Hepulus (Acini) (Hepatozyten). Sie sind in einer Art Sechskantzylinder zusammengefasst.

Die hepatische (zentrale) Venule verläuft durch das Zentrum der Acini, und an den Ecken des vorgeschlagenen Hexaeders befinden sich die Portalbahnen zwischen den Hepatozyten.

Portalbahnen bestehen aus:

  1. Leberarterie. Es trägt frisches, sauerstoffreiches Blut, um die Vitalfunktionen der Leber aus den Aortenzweigen zu unterstützen.
  2. Lebervenule. Es ist ein Zweig der Pfortader (Pfortader), der durch die Verschmelzung der oberen und unteren Mesenterialvenen gebildet wird, die das Blut aus dem Darm transportieren. Dieses Blut ist mit Substanzen gesättigt, die aus der Nahrung aufgenommen werden. Einige von ihnen können ohne vorherige Behandlung in der Leber selbst den Körper irreparabel schädigen.
  3. Gallenkapillaren. Sie sammeln die von den Hepatozyten sezernierten Enzyme, die für die Verdauung notwendig sind, und bilden so Galle. Die Gallenkapillaren, die in große Gallengänge übergehen, legen einen Teil des ausgeschiedenen Sekretes in der Gallenblase ab und gelangen dann über den Gallengang in das Lumen des Zwölffingerdarms, wo die Galle mit Nahrung vermischt wird.
  4. Nervenstämme
  5. Lymphgefäße.

In Übereinstimmung mit den verfügbaren Daten zur Blutversorgung, gemeinsamen Verzweigungen der Gallengänge und der Innervation werden acht Segmente in der Leber identifiziert. Dies ist wichtig, wenn Operationen an diesem Körper durchgeführt werden. Die Segmente bilden den rechten und linken Leberlappen. Die bedingte Grenze der Lappen geht durch das Gatter der Leber zu der Stelle, wo die Lebervenen in die untere Hohlvene fallen.

Mit einer Verletzung der Struktur des Leberlappens beginnt eine irreversible Kette von Strukturveränderungen in der Leber, die letztendlich zum Tod einer Person führt.

Die Prozesse während der Entstehung einer Leberzirrhose:

  1. Der Tod aus verschiedenen Gründen einer bestimmten Anzahl von Hepatozyten.
  2. Bildung an ihrer Stelle des Bindegewebes, Quetschen und Unterbrechen des normalen Blutflusses in den Pforten, der zentralen Vene. Das resultierende Bindegewebe verletzt auch die Bildung und den Abfluss der Galle entlang der Gallenkapillaren. Infolgedessen wird ein Teil der zur Verdauung der Nahrung benötigten Galle direkt in den Blutkreislauf aufgenommen, was zu einer Vergiftung des Körpers und Manifestationen einer Gelbsucht führt.
  3. Rekonstruktion des Gefäßsystems, das die verlorenen hepatischen Acini ernährte, unter Bildung neuer Kommunikationen (Anastomosen).
  4. Die Verbreitung der Gallengänge.
  5. Die Teilung der verbleibenden Hepatozyten unter Bildung von Knoten regeneriert sich. Die funktionelle Unfähigkeit dieser Knoten lässt jedoch nicht zu, dass normales Lebergewebe erscheint.
  6. Ein Teil der Regenerationsknoten ist aufgrund ihres ungebremsten Wachstums von der durch das Bindegewebe gebildeten Seiten abgeneigt und komprimiert. Dies bewirkt die Stimulierung neuer zikatricialer Prozesse, was zu einer Verdickung der Leber und einer Abnahme der bereits begrenzten Zahl von Hepatozyten führt, die zu diesem Zeitpunkt funktionieren.

Die beschriebenen Prozesse sind diffus, kontinuierlich in der gesamten Leber und nicht auf ein Segment oder Lappen beschränkt. Das Zeitintervall kann sich über Monate und sogar Jahre erstrecken. Es kommt allmählich zu einer Zerstörung des Genapparates von Hepatozyten. Bei minimalen genetischen Veränderungen sind Autoimmunmechanismen in den Prozess involviert, die die Rate der auftretenden entzündlich-sklerotischen Veränderungen aktivieren. Bei den größten genetischen Anomalien beginnt sich ein bösartiger Neoplasma der Leber, der sogenannte "Zirrhose-Krebs", zu bilden.

Mit zunehmendem Volumen des betroffenen Lebergewebes kommt es auch zu einer qualitativen Verschiebung der Leberfunktionsstörung.

Ursachen der Zirrhose

  1. Chronische Alkoholvergiftung. Im Durchschnitt bildet sich die Zirrhose 10 bis 15 Jahre nach Beginn des Missbrauchs. Darüber hinaus beträgt die tägliche Dosis des absoluten Alkoholkonsums 96% Alkohol. Für eine Frau sind es dreimal weniger als für einen Mann und 20 Gramm pro Tag.
  2. Virushepatitis B, C und D.
  3. Verschiedene Autoimmunkrankheiten mit anfänglicher Hepatitis.
  4. Erkrankungen der Gallenwege (sekundäre biliäre Zirrhose).
  5. Mechanische Blockade der extrahepatischen und intrahepatischen Gallenwege durch Bildung von Gallensteinen. Für die gleichzeitige Entwicklung einer Zirrhose genügt es, die Gallepassage zwischen 3 und 18 Monaten zu verletzen.
  6. Primäre sklerosierende Cholangitis. Eine sehr seltene Erkrankung, die in der Regel mit Colitis ulcerosa einhergeht. Wenn dies geschieht, die Infektion der Gallengänge. Der Entzündungsprozess breitet sich auf das nahe gelegene Lebergewebe aus und wird durch die weitere Entwicklung der Zirrhose geschädigt.
  7. Hepatotoxische chemische Vergiftung (Tetrachlorkohlenstoff, Imethylnitrosamin, Chloroform, Benzol, Nitro- und Aminoverbindungen, Quecksilber, Gold und Blei) und medizinische Substanzen (Arzneimittel gegen Tuberkulose und Krebs, anabole Steroide usw.).
  8. Pflanzengifte: Pilze (Phalloidin, Phalloin, Beta-Amanitin) und Getreide (Aflatoxine), die in überwinternem Getreide gebildet werden, Mais, Reis. Diese Substanzen verursachen eine akute toxische Dystrophie der Leber mit massiver Gewebenekrose. Stattdessen bildet sich später eine Zirrhose.
  9. Genetisch bestimmte Stoffwechselstörungen (hepatolentikuläre Degeneration, Morbus Wilson-Konovalov, hepatozerebrale Dystrophie, Galaktosämie, Glykogenose, Mukoviszidose, Hämochromatose, α1-Antitrypsin-Mangel).
  10. Verminderung des Blutflusses durch die Pfortader bei Phlebothrombose, Quetschung von außen (chronische Pankreatitis , Tumore der Bauchspeicheldrüse).
  11. Längerer venöser Stau der Leber bei chronischen kardiovaskulären Erkrankungen (konstriktive Perikarditis, venöse Verschlusskrankheit, Herzversagen).
  12. Primäre biliäre Zirrhose ohne ersichtlichen Grund. Es tritt hauptsächlich bei Frauen in den Wechseljahren auf.
  13. Kryptogene Zirrhose. Die Ursache seines Auftretens wurde nicht identifiziert. Es zeichnet sich durch einen extrem aggressiven unablässigen Verlauf aus. Es ist eine absolute Indikation für eine Lebertransplantation.
  14. Angeborenes Fehlen des Gallengangs bei Säuglingen.
  15. Randyu-Osler-Krankheit. Ansonsten ist diese Krankheit als erbliche hämorrhagische Teleangiektasie bekannt. Die Krankheit ist selten und aufgrund angeborener Hypoplasie und Nichtfunktion des hepatischen Gefäßsystems.
  16. Fettabbau der Leber bei Stoffwechselstörungen (Adipositas, Diabetes).
  17. Parasitäre und infektiöse Erkrankungen der Leber (Echinokokkose, Brucellose, Opisthorchiasis , Toxoplasmose , Ascariasis usw.).
  18. Die Ursache einer angeborenen Leberzirrhose bei Neugeborenen kann auch eine Virusinfektion sein, die sich während der Schwangerschaft bei der Mutter entwickelt (Zytomegalie, Herpesinfektion, Röteln). Die Fähigkeit dieser Viren, die Plazentaschranke zu durchdringen und die Leber zu schädigen, wird hier zum Hauptmechanismus der Zirrhose bei einem Säugling. Entwickelte Serumhepatitis während der Immunisierung einer schwangeren Frau kann diese Pathologie auch bei einem Neugeborenen verursachen. Bei Neugeborenen sind auch Leberschäden in Gegenwart von Müttern wie Krankheiten wie Syphilis , Toxoplasmose, Listeriose deutlich ausgeprägt.
  19. Nach Rangieroperationen im Magen-Darm-Trakt.

Es sollte gesondert erwähnt werden, dass mehr als die Hälfte der Patienten mit Leberzirrhose polyfaktorielle Ursachen für ihr Auftreten haben. Die häufigste Kombination ist eine übermäßige Leidenschaft für Alkohol und das Vorliegen einer chronischen Hepatitis.

Symptome einer Zirrhose

In Fällen, in denen sich eine Leberzirrhose allmählich entwickelt, über einen eindeutigen Zusammenhang mit einer Vergiftung oder einem Kontakt mit einem aggressiven Faktor hinaus, kann die Krankheit klinische Symptome aufweisen, die sich zum ersten Mal im Stadium der Komplikationen manifestieren. Die Intensität der Beschwerden, die Manifestation der Symptome und ihre Kombinationen hängen von vielen Komponenten ab. Im Allgemeinen können jedoch im Anfangsstadium der Krankheit die folgenden Symptomgruppen unterschieden werden, die zu Syndromen kombiniert werden.

  1. Asthenisches Syndrom (Appetitlosigkeit, starke Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Gewichtsverlust, kurzzeitige, geringfügige Anstiege der Körpertemperatur, Konzentrationsschwierigkeiten, Tagesmüdigkeit bei Schlafstörungen, Reizbarkeit, Tränen, Sensibilität und Schwindel, Verdacht auf andere, hysterische Reaktionen).
  2. Dyspeptisches Syndrom (Übelkeit, Erbrechen, Verbitterungsgefühl im Mund, Aufstoßen, Schweregefühl im Unterleib beim Essen von fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol mit dem Auftreten von Schmerzen, Blähungen).

Die Symptome werden allmählich breiter. Gelenke werden größer, Bewegungen in ihnen werden schmerzhaft. Hohe Körpertemperatur wird nicht durch die Ernennung von Antibiotika eingestellt. Unangenehme Empfindungen im Bauchraum sind bereits vorwiegend im Obergeschoss der Bauchhöhle und im rechten Hypochondrium lokalisiert.

Es gibt Gelbsucht der Haut und Sklera der Augen. Die Hautfarbe kann verschiedene Farbnuancen von gelbgrün bis bronzebraun annehmen. Urin nimmt die Form eines gesättigten dunklen Bieres an. Gleichzeitig wird der Kot in der Farbe von weißem Ton oder Kreide.

Neben dem Ikterus tritt Pruritus auf, der manchmal obsessiv wird. An den Augenlidern des Auges sieht man manchmal intracutan kleine gelbe Flecken - Xanthelasma. Die Finger ähneln den Konturen eines Schlagzeugs. Nagelbetten sind voller Blut.

Undeutliche Bauchschmerzen nehmen gleichzeitig mit ihrer Vergrößerung zu. Für den Patienten wird es schwer zu atmen. Er erstickt in einer horizontalen Position und die Seitenflächen des Bauches sinken gleichzeitig. Bei Palpation des Bauchraums wird durch Wahlflüssigkeit bestimmt, was auf das Vorhandensein von Aszites (Erguss in der Bauchhöhle nicht entzündlichen Ursprungs) hinweist.

Beim Fühlen des Bauches wird auch eine Zunahme der normalen Grenzen der Leber festgestellt, wobei der untere Rand unter dem Rippenbogen hervorsteht. Bei SKD-Zirrhose kann dagegen eine Abnahme der Lebergröße festgestellt werden.

Das Fell in den Genital- und Achselhöhlenbereichen wird dünner.

Stark reduziertes sexuelles Verlangen. Bei Männern wird die Erektion schwächer und die Brustdrüsen nehmen zu (Gynäkomastie). Bei Frauen werden Menstruationsstörungen verschiedener Art beobachtet.

Die gesamte Muskelmasse des Patienten nimmt mit abnehmendem Tonus und verbleibender Kraft ab. Kinder mit einer entwickelten Zirrhose sind in der sexuellen und körperlichen Entwicklung zurückgeblieben.

Die sogenannten "Leberzeichen" beginnen sich zu bestimmen:

  • Rötung der Handflächenflächen.
  • Manifestation in den Oberflächenbereichen der Haut im oberen Drittel des Körpers, Konturen kleiner Kapillaren in Rot. Sie sind miteinander verwoben und erinnern an kleine Spinnen. Sie werden auch "Gefäßsterne" genannt. Es ist charakteristisch, dass sie, wenn sie darauf gedrückt werden, verschwinden und wieder erscheinen, nachdem sie einen Finger genommen haben.
  • Die Zunge nimmt eine hellrote, purpurrote Farbe an und wird glatt. Es wird in solchen Fällen auch "Lack" genannt.

Aufgrund einer Verletzung des Blutgerinnungssystems treten Anzeichen eines hämorrhagischen Syndroms auf. In der Anfangsphase manifestiert es sich in Form einer großen Anzahl von Prellungen am Körper ohne bestimmten Grund, mit den üblichen Auswirkungen, wie zum Beispiel durch das Gummiband eines Slips oder durch einen engen BH. Bei leichten Schnitten stoppt das Blut später als gewöhnlich. Dann gibt es lange Nasen- und Hämorrhoidenblutungen. Bei Erbrechen kann Erbrochenes Blut sehen.

Aufgrund des Auftretens von Schwierigkeiten im Blutfluss durch die Leber nehmen die Manifestationen des portalen Hypertonie-Syndroms zu, einschließlich:

  1. Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites).
  2. Expansion der submukösen Venen des Rektums unter Bildung von Hämorrhoiden in seiner Abwesenheit zuvor.
  3. Die Zunahme des Lumens der submukosalen Venen im unteren Drittel der Speiseröhre mit der Bildung von Plexus.
  4. Krampfader Vena saphena der unteren Extremitäten mit Ödemerhöhung im Unterhautgewebe.
  5. Eine signifikante Zunahme der Milzgröße, die sich in Schmerzen im linken Hypochondrium äußert. Darüber hinaus ist es früher nicht greifbar, und es beginnt, tastbar zu sein, und manchmal kann man seine Konturen in diesem Bereich des Bauches sehen.
  6. Das Auftreten von Krampfadern an der Vorderfläche des Bauches, meist im Nabelbereich. Das Erscheinungsbild der erweiterten Venenkonturen ähnelt der Erscheinung des Kopfes der legendären Gorgon Medusa. Manchmal hört man venösen Lärm, besonders in der Nähe des Nabels - ein Symptom von Cruveiller - Baumgarten. Meist wird dies beobachtet, wenn sich die Nabelschnur nicht spaltet.

Gelbsucht, begleitet von einem Anstieg der Anzeichen einer portalen Hypertonie, deutet darauf hin, dass die Leberzirrhose in ihrer Entwicklung in das Stadium der Dekompensation übergegangen ist und alle Ressourcen der verbleibenden einsatzfähigen Hepatozyten erschöpft sind.

In diesem Stadium der Krankheit treten Komplikationen auf, die als unmittelbare Todesursache dienen.

Komplikationen der Zirrhose

1. Spontane Aszites-Peritonitis Die häufigste Erklärung für seine Entwicklung ist die Theorie des "Schwitzens" der Darmflora, die sich im Darmlumen mit einem Rückgang der allgemeinen Immunität befindet, was für die Leberzirrhose so charakteristisch ist. Somit ist das Aussaat von Aszites bis zu diesem Zeitpunkt steril, und die Symptome des "akuten Abdomens" treten auf, die Vergiftung nimmt stark zu. Manchmal können Symptome gelöscht oder sogar ausgeglichen werden.

2. bluten. Aufgrund allgemeiner Blutungen und erhöhtem Druck im Portalsystem kann es im Bereich der Leber zu spontan wiederkehrenden inneren Blutungen kommen.

Häufiger kommt es zu Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, wenn man von einem massiven Blutverlust ausgeht. Klinisch empfindet der Patient eine starke Ohnmacht, es gibt einen Stuhl mit schwarzer, teeriger Farbe. Bei Übelkeit, beim Erbrechen, sieht man Blut von Scharlach bis zu Art von Kaffeesatz in verschiedenen Variationen und großen Mengen. Ohne rechtzeitige Unterstützung enden diese Fälle mit dem Tod.

Weniger häufig sind massive Blutungen aus den Hämorrhoiden des Rektums. In solchen Fällen können Sie flüssiges Blut im Stuhl sehen und das allgemeine Erscheinungsbild der Fäkalien ähnelt einer Himbeergelee.

Bei chronischen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren können Blutungen während der Verschlimmerung auch zum Tod führen.

Nasenblutungen, die durch herkömmliche Methoden nicht gestoppt werden, können ebenfalls auftreten und Teil des allgemeinen hämorrhagischen Syndroms werden.

3. Leberkoma Dies ist die extreme Manifestation der hepatischen Enzephalopathie, die sich aufgrund massiver Intoxikationen aufgrund von Leberversagen entwickelt. Frühe Anzeichen einer Enzephalopathie sind in den Symptomen des asthenischen Syndroms enthalten und äußern sich in Veränderungen der Psyche und Verhaltensreaktionen auf die Umwelt. In der Zukunft steigen die neurologischen Symptome beim Nierenversagen (die Nieren können die Entgiftungsfunktion nicht mehr bewältigen) an, der Patient wird "betäubt", langsamer. Die Vergiftung von Gehirnzellen mit Toxinen ist so groß, dass sie ihre Funktionen nicht erfüllen können. Ein tiefer und länger andauernder Bewusstseinsverlust unter Verletzung der Hauptreflexgruppen wird zu einer Manifestation des darauf folgenden hepatischen Komas, das durch Schwellung des Gehirns mit Kompression der Vitalzentren zur Todesursache wird.

4. Infektiöse Komplikationen. Neben der zuvor beschriebenen Ascites-Peritonitis sind Patienten mit Leberzirrhose aufgrund einer verringerten Immunantwort auf Infektionserreger häufiger für entzündliche Prozesse anfällig. Dies äußert sich in Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen. Darüber hinaus sind Krankheiten langwierig und neigen dazu, sich durch den Blutfluss auf benachbarte Organe und im ganzen Körper auszubreiten. Führt häufig zu Sepsis, gefolgt vom Tod.

5. Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (Leberzirrhose).

6. Thrombose der Pfortader.

Labor- und instrumentelle Diagnoseverfahren

1. Komplettes Blutbild:

  • Anämie (Reduktion von roten Blutkörperchen und Hämoglobin),
  • Leukopenie (mit dem Zusatz einer bakteriellen Infektion und mit der Aktivität der Krankheit ist eine Zunahme der weißen Blutkörperchen möglich)
  • Thrombozytopenie (kann zusätzlich auf eine Zunahme der Milzgröße hindeuten),
  • erhöhte ESR.

2. Urinanalyse:

  • hoher Eiweißgehalt (Proteinurie),
  • Zylindrurie,
  • Mikrohämaturie (rote Blutkörperchen im Urin),
  • Bilirubin und Urobilin werden nachgewiesen.

3. Biochemischer Bluttest:

  • erhöhte Aktivität von ALT und AST, alkalische Phosphatase,
  • reduzierte Gesamtmenge an Eiweiß und Albumin im Blut,
  • hoher Gehalt an Kupfer, Eisen,
  • Senkung der Kaliumkonzentration
  • Harnstoff senken, Cholesterin,
  • hoher Thymol-Test bei gleichzeitiger Reduzierung des Sublimats
  • erhöhen Bilirubin.

4. Das Koagulogramm zeigt eine Abnahme der Blutgerinnung (Abnahme des Prothrombinindex).

5. Zusätzlich wird eine Studie mit Markern für virale und autoimmune Hepatitis durchgeführt, um die Ursache der Zirrhose zu ermitteln.

6. Radiologische Diagnostik der Zirrhose mittels Ultraschall, radiologische Methoden (CT und MRI).

7. Radionuklidverfahren (kolloidaler Schwefel, der mit Technetium 99m® markiert ist) - Szintigraphie. Mit seiner Hilfe wird der Grad der Abnahme der Leberfunktion geschätzt, um das Ausmaß der Läsion abzuschätzen.

8. Punktionsbiopsie der Leber unter Ultraschallkontrolle oder während einer laparoskopischen Operation. In einigen Fällen können Sie die Ursache bestimmen, der Hauptzweck der Implementierung ist jedoch die Beurteilung sklerotischer Veränderungen der Gewebestruktur des Körpers für eine mögliche Vorhersage der Erkrankung. Darüber hinaus ist die Biopsie die Hauptmethode der Differentialdiagnose von Leberkrebs und Leberzirrhose.

9. Endoskopische Untersuchungsmethoden werden verwendet, um den Schweregrad der portalen Hypertonie infolge submukosaler Venen im unteren Drittel der Speiseröhre zu beurteilen.

10. Die Untersuchung von okkultem Blut im Stuhl zum Nachweis von Magen-Darm-Blutungen.

11. Es ist auch notwendig, die Parameter in den Blutkreatinin-Elektrolyten zu überwachen, um rechtzeitig das Auftreten von Nierenversagen feststellen zu können.

12. Bestimmung des alpha-Fetoproteins im Blut, bei dessen Vorhandensein der Verdacht auf einen Übergang der Zirrhose zum Krebs besteht.

13. Immunogramm in der aktiven Phase der Leberzirrhose: Abnahme der Aktivität und Anzahl der T-Lymphozyten-Suppressoren, hohe Immunglobulinkonzentrationen, erhöhte Empfindlichkeit der T-Lymphozyten gegenüber dem für die Leber spezifischen Lipoprotein.

Prognose der Krankheit

Wenn Komplikationen (Dekompensationsphase) auftreten, bleiben nach drei Jahren nur noch 11-40% der Patienten am Leben.

In anderen Fällen ist es unter strikter Einhaltung der Diät- und Medikamentenbehandlung möglich, die Kranken und das Alter zu erreichen.

Die Childe-Pugh-Skala (Child-Rugh) wurde häufig zur Beurteilung des Schweregrades der Zirrhose verwendet.

Indikatoren Punkte
1 2 3
Aszites Nein Mild, leicht zu behandeln Angespannt, schwer zu behandeln
Enzephalopathie Nein Licht (I - II) Schwer (III - IV)
Bilirubinmkoll / l (mg%) weniger als 34 (2,0) 34–51 (2,0–3,0) mehr als 51 (3,0)
Albumin, g mehr als 35 28—35 weniger als 28
Prothrombinzeit (s) oder Prothrombinindex (%) 1-4 (mehr als 60) 4-6 (40-60) mehr als 6 (weniger als 40)

Der Schweregrad der Zirrhose wird durch die Summe der Punkte aller Parameter festgelegt.

5-6 Punkte entsprechen der Klasse A.

7-9 - Klasse B.

Mit einer Punktzahl von 10-15 wird Klasse C. eingestellt.

Klasse A - zeigt das Vorhandensein einer kompensierten Zirrhose an.

Klasse B und C - gehören zur dekompensierten Zirrhose.

Sieben-Jahres-Marke für den Nachweis einer Zirrhose im ausgeglichenen Stadium (A) erreicht die Hälfte der Patienten. Die weitere Prognose ist individuell und hängt von verschiedenen Faktoren ab.

Darüber hinaus wird in der Dekompensationsphase mit der Entwicklung von Komplikationen ein anderes Beurteilungssystem verwendet - SAPS (Simplified Acute Physiology Score).

Die Bewertungskriterien in diesem System sind vielfältiger: Patientenalter, Puls- und Atmungsbewegungen pro Minute, systolischer Blutdruck, Körpertemperatur, Hämatokrit, Blutleukozyten, Harnstoff, Kalium, Natrium und Plasmabicarbonate, diurnale Diurese sowie das Stadium der Leberkoma.

Behandlung der Zirrhose

Bislang implizierte die Diagnose „Leberzirrhose“ die Verhängung einer Todesstrafe gegen einen Patienten.

Mit der Entwicklung der Transplantologie sind jedoch in einigen Ländern Lebertransplantationen zur Routine geworden. Kryptogene Zirrhose und Zirrhose im Frühstadium sind zu einer absoluten Indikation für eine Lebertransplantation geworden. Nach einer Organtransplantation leben mehr als 80% der Patienten fünf Jahre und leben weiter.

Die Entwicklung der Gentechnik und der Stammzelltherapie setzt große Hoffnungen. Entwicklungen in diesem Bereich sind bereits im Gange.

Die Basis der therapeutischen Behandlung ist die strikte Einhaltung der Diät, die Begrenzung von psychischem und körperlichem Stress und die Verwendung von Medikamenten nur durch Indikation. Es ist notwendig, die Impfung auszuschließen. Es ist notwendig, die Auswirkungen extremer Temperaturänderungen in jede Richtung zu begrenzen. Bleiben Sie unter den direkten Sonnenstrahlen. Inakzeptables Fasten und die Verwendung fragwürdiger Methoden der traditionellen Medizin.

Grundlagen der Ernährungstherapie bei Leberzirrhose :

  1. Alkohol, Salz, natriumhaltiges Mineralwasser, Backpulver (Kuchen, Kekse, Kuchen, Gebäck und allgemeines Brot), Konservierungsmittel enthaltende Produkte (Pickles, Schinken, Speck, Rinderhackfleisch, Fisch und Dosenfleisch, Dosensoßen) sind von der Diät ausgeschlossen. Mayonnaise, alle Arten von Käse, Austern, Muscheln, Eis, Wurst.
  2. Ablehnung von gebratenem und fettigem Essen.
  3. Bei der Herstellung von Lebensmitteln dürfen nur natürliche Gewürze verwendet werden.
  4. Fleisch und Fisch sollten mager und nur gekocht oder gedünstet sein. Die tägliche Dosis an Fleischprodukten sollte 100 Gramm nicht überschreiten. und gleichmäßig über den Tag verteilt. Übermäßiges Fleisch beeinträchtigt die Gesundheit des Patienten. Mit dem Auftreten von Anzeichen einer Enzephalopathie sollte die Proteinzufuhr pro Tag im Allgemeinen auf vierzig Gramm begrenzt werden.
  5. Sie können Eier essen (Austauschbarkeit: Ein Ei entspricht 50 Gramm Fleisch).
  6. Die tägliche Milchaufnahme sollte nicht mehr als eine Tasse pro Tag betragen. Vielleicht die Verwendung von Sauerrahm.
  7. Es ist notwendig, Tage zu fasten, an denen Proteinfutter nicht in der Diät enthalten ist. Je nach Verbreitung der konsumierten Produkte können diese Tage als "Wassermelone" oder "Gurke" bezeichnet werden.
  8. Sie können gekochten Reis essen. Natürlich ohne Salz.
  9. Butter ist begrenzt, aber Gemüse wird häufig verwendet.
  10. Gemüse und Obst werden frisch konsumiert. Eine zusätzliche Wärmebehandlung ist kurz vor den Mahlzeiten erlaubt.
  11. Bei Vorhandensein von Ödemen ist die Flüssigkeitsaufnahme auf 1-1,5 Liter pro Tag begrenzt.

Die Einhaltung dieser Prinzipien wird dazu beitragen, den Beginn der Dekompensation in einigen Fällen auf unbestimmte Zeit zu verzögern.

Der Einsatz von Medikamenten sollte darauf abzielen, mögliche Komplikationen zu vermeiden.

Darüber hinaus führt die medikamentöse Behandlung schwerer Erkrankungen, die zu einer Zirrhose führen, zu einer signifikanten Abnahme der Prozessaktivität. Zum Beispiel - Interferontherapie bei viraler Hepatitis oder die Verwendung von Glukokortikoiden bei Autoimmunhepatitis.

Eine weit verbreitete Anwendung ist eine chirurgische Behandlung, die auf die Wiederherstellung des Gallenflusses bei sekundärer biliärer Zirrhose abzielt. Daher ist die Suche nach der Ursache der Zirrhose so wichtig.

Insbesondere bei der Dekompensation muss der Einsatz nichtsteroidaler entzündungshemmender Arzneimittel (Aspirin, Ibuprofen) als mögliche Ursache für Blutungen und Nierenversagen vermieden werden.

Die Behandlung pathologischer Manifestationen und Komplikationen der Leberzirrhose impliziert :

  1. Reduktion von Aszites durch konservative (Diuretika gemäß dem Schema) und chirurgische (Flüssigkeitsausscheidung durch Drainage).
  2. Beseitigung von Manifestationen der portalen Hypertonie - von der Verwendung nicht selektiver Betablocker (Propranolol, Nadolol) bis zur Ligation der erweiterten Venen während der Operation.
  3. Behandlung der Enzephalopathie (Nootropika, Sorbentien).
  4. Behandlung der Dyspepsie mit Hilfe der Ernährungskorrektur und Verwendung von Enzympräparaten ohne Gallensäure (Pankreatin). Vielleicht in solchen Fällen und die Verwendung von Eubiotika - Baktisubtil, Enterol, Bifidumbacterin und Lactobacterin.
  5. Präventive Antibiotika-Therapie zur Vorbeugung von Infektionskomplikationen bei geplanten Zahnarztbesuchen vor instrumentellen Manipulationen.
  6. Die Verwendung von zinkhaltigen Medikamenten zur Vorbeugung von Anfällen bei normaler Muskelbelastung und bei der komplexen Behandlung von Leberversagen zur Verringerung der Hyperammonämie wird gezeigt.
  7. Zur Linderung von Pruritus werden Antihistaminika sowie Präparate mit Ursodesoxycholsäure verwendet.
  8. Die Ernennung von Androgenen bei Männern mit ausgeprägten Ausprägungen des Hypogonadismus und die Korrektur des hormonellen Hintergrunds von Frauen zur Vorbeugung von dysfunktionellen Uterusblutungen wird von einem Endokrinologen kontrolliert.
  9. Prävention von Osteoporose bei Patienten mit chronischer Cholestase und primärer biliärer Zirrhose bei Autoimmunhepatitis mit Kortikosteroiden. Dazu wird zusätzlich Calcium in Kombination mit Vitamin D eingebracht.
  10. Wenn es einzelne Degenerationsherde zum hepatozellulären Karzinom und zum Schweregrad des Verlaufs der Krankheitsklasse A gibt, wird gezeigt, dass die betroffenen Leberabschnitte operativ entfernt werden. In einer klinischen Klasse der Erkrankungen B und C und einer massiven Läsion wird zur Vorbeugung einer Transplantation eine Antitumor-Behandlung vorgeschrieben, um ein Fortschreiten zu verhindern. Verwenden Sie dazu sowohl die Auswirkungen von Strömungen und Temperaturen (perkutane Radiofrequenz-Thermoablation) als auch die Chemotherapie durch gezieltes Einführen von Öllösungen von Zytostatika in die Gefäße, die die entsprechenden Leberabschnitte versorgen (Chemoembolisierung).
  11. Die chirurgische Korrektur der portalen Hypertonie zur Vorbeugung von gastrointestinalen Blutungen umfasst die Auferlegung vaskulärer Anastomosen (mesenterialer und splenorenaler) und die Sklerotherapie bestehender erweiterter Venen.

Die Behandlung einer solchen schweren tödlichen Komplikation als akute massive Blutung aus den Venen der Speiseröhre umfasst:

  1. Die topische Anwendung der Blackmore-Sonde, bei der die Luftmanschette im Lumen der Speiseröhre anschwillt, drückt die ausgedehnten blutenden Venen.
  2. Gezielte Obkalyvanie Wände der Sklerosierung der Speiseröhre.
  3. Blutersatztherapie.

Leider wird diese Erkrankung zur Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Vorbeugung gegen Leberzirrhose ist die rechtzeitige Erkennung und Behandlung von Erkrankungen, die zu einer Zirrhose führen. Darüber hinaus müssen schädliche Faktoren, die sich negativ auf Leberzellen auswirken, eliminiert werden.


| 18. März 2014 | | 5,839 | Nicht kategorisiert
Geh
Hinterlassen Sie Ihr Feedback


bėłłī Rosee: Ist das normal das ich seit 2 Jahren nicht mehr krank war? (Nur ein einziges mal)...ich weiß das passt nicht zum Thema...aber ist das normal?.. :/...Obwohl ich in Winter im kalten Wasser bade...und barfuß laufe???? :0

Gabriele Scharnhorst: Da ich Diabetiker bin lasse ich alle 3 Monate eine Blutkontrolle machen. Da werden auch immer die Leber Werte kontrolliert

Paul Prommegger: Also wenn man sich schlecht Ernährt kann man seine Leber schädigen aber wenn mann gesund ist kann das nie passieren oder?

Geh
Geh